شاید برای شما جالب باشد که بدانید اعتیاد ریشه ژنتیکی دارد. البته این به این معنی نیست که فردی که ژن مشخصی را داشته باشد، حتما معتاد میشود! بلکه به معنی این است که زمینه اعتیاد یا کشیده شدن به سمت اعتیاد به ژنتیک مربوط است. در واقع، تحقیقات نشان دادهاند که ژنها میتوانند تا ۶۰ درصد از احتمال ابتلا به اعتیاد را تحت تأثیر قرار دهند. اما، این تنها بخشی از ماجراست. محیط زندگی، تجارب فردی، و حتی ساختار اجتماعی و فرهنگی که فرد در آن بزرگ میشود، نیز نقش بسزایی در شکلگیری رفتارهای اعتیادآور دارند.
از طرف دیگر، برخی ژنها ممکن است در تعامل با عوامل محیطی خاص، فرد را بیشتر در معرض خطر اعتیاد قرار دهند. به عنوان مثال، ژنهایی که بر سیستم پاداش مغز تأثیر میگذارند، میتوانند واکنشهای شدیدتری نسبت به مواد مخدر یا رفتارهای اعتیادآور ایجاد کنند، که این امر میتواند زمینهساز تمایلات اعتیادی شود. در نتیجه، شناخت این ژنها و درک نحوه تعامل آنها با عوامل محیطی میتواند به ما کمک کند تا استراتژیهای مؤثرتری برای پیشگیری و درمان اعتیاد توسعه دهیم.
Delay Discounting و اعتیاد
مفهوم “Delay Discounting” یا تخفیف تأخیر، یکی از مفاهیم مهم در روانشناسی است که به نحوه ترجیح افراد برای پاداشهای فوری در مقابل پاداشهای آتی اشاره دارد. این پدیده نشان میدهد که افراد گاهی اوقات ارزش کمتری به پاداشهایی میدهند که در آینده دریافت میکنند، حتی اگر این پاداشها بزرگتر یا مفیدتر باشند. این رفتار در افراد مبتلا به اعتیاد بسیار برجسته است و میتواند توضیح دهنده بسیاری از رفتارهای اعتیادآور باشد.
در زمینه اعتیاد، تحقیقات نشان دادهاند که افرادی که نرخ بالایی از تخفیف تأخیر را نشان میدهند—یعنی به شدت ترجیح میدهند پاداش فوری دریافت کنند—بیشتر مستعد ابتلا به اعتیاد هستند. این به دلیل تأثیراتی است که این پاداشهای فوری بر سیستمهای پاداش مغزی دارند. مغز انسان به طور طبیعی به پاداشها واکنش نشان میدهد، اما در افرادی که سطوح بالایی از تخفیف تأخیر را تجربه میکنند، این واکنشها میتوانند منجر به تصمیمگیریهایی شوند که به نفع دریافت پاداشهای کوتاهمدت و به زیان درازمدت هستند.
تحقیقات نشان داده که Delay Discounting تا حد قابل توجهی ژنتیکی است. البته تاثیر ژنتیک در Delay Discounting در کودکی بیشتر بوده و کم کم با افزایش تجربه فرد، نقش های محیط در این رفتار بیشتر میشود. به عنوان مثال اگر آزمایش معروف مارشمالو را با تغییری جزئی و با مبلغ مشخصی از پول برای فرد بزرگسال اجرا کنیم، تاثیر اطلاعات فرد از سرمایه گذاری، دارایی فرد و سابقه شکست های مالی میتواند در انتخاب او تاثیر گذار باشد. اما با این وجود نقش ژنتیکی در انتخاب هایی ظاهر میشود که قبلا تجربه آن را نداشته ایم، مانند اعتیاد.
Hedonic Wellbeing و اعتیاد
رابطه بین “هدونیک ولبیینگ” (Hedonic Wellbeing) و اعتیاد یک موضوع مهم در مطالعات روانشناسی و عصبشناسی است. هدونیک ولبیینگ به تجربیات لذتبخش و رضایت آنی از زندگی اشاره دارد و بیشتر با پاسخهای فوری به تحریکات لذتبخش مرتبط است. در حالی که این نوع رفاه میتواند نقش مهمی در ارتقاء سلامتی روان داشته باشد، در افراد مبتلا به اعتیاد، ناپایداریهایی در این سیستم میتواند منجر به رفتارهای اعتیادآور شود.
در رابطه با اعتیاد، هدونیک ولبیینگ میتواند به شکل جستجوی مداوم برای پاداشهای فوری ظاهر شود. این پاداشها معمولاً از طریق مواد مخدر یا رفتارهای اعتیادآور به دست میآیند که موجب ترشح بالای دوپامین در مغز میشوند، این امر نه تنها باعث تجربه لذت آنی میشود بلکه باعث ایجاد حلقهای از تقویت مثبت میگردد که فرد را برای تکرار رفتار ترغیب میکند.
در این زمینه نیز، نقش ژنتیکی در انتخاب خوشبختی هدونیک یا لذت های بلند مدت اثبات شده است و در اینجا دقت داشته باشیم این مجموعه از ژن ها میتوانند در زمینه سازی اعتیاد هم موثر باشند.
ژن های مرتبط با پاداش مغزی
ژنهای مرتبط با سیستم پاداش مغزی نقش مهمی در درک پیچیدگیهای اعتیاد ایفا میکنند. این ژنها معمولاً بر عملکرد و تنظیم نوروترانسمیترها تأثیر میگذارند، که دوپامین از جمله مهمترین آنها در مکانیسمهای پاداش و اعتیاد است. در اینجا برخی از ژنهای کلیدی آورده شده که در پژوهشها مورد بررسی قرار گرفتهاند:
1. ژنهای رسپتور دوپامین (DRD)
- DRD1 و DRD2: این ژنها کدکننده رسپتورهای دوپامین هستند. DRD2 بهخصوص مهم است زیرا واریانتهای خاصی از این ژن با احتمال بیشتر ابتلا به اعتیاد، بهویژه اعتیاد به کوکائین و الکل، مرتبط شدهاند.
- DRD4: این رسپتور نیز در مطالعات متعدد با رفتارهای جستجوی هیجان و ریسکپذیری که با اعتیاد مرتبط هستند، مرتبط دیده شده است.
2. ژن COMT (Catechol-O-Methyltransferase)
ژن COMT در متابولیسم دوپامین نقش دارد و واریانتهای خاصی از آن میتوانند سرعت شکست دوپامین در پیشمغز (prefrontal cortex) را تغییر دهند، که این تغییرات میتواند بر تصمیمگیریها و کنترل تکانهها تأثیر بگذارد، عواملی که در اعتیاد دخیل هستند.
3. ژنهای SLC6A3 و SLC6A4
این ژنها کدکننده پروتئینهای حامل دوپامین و سروتونین هستند. واریانتهایی در این ژنها میتوانند بر میزان و نحوه بازجذب این نوروترانسمیترها در سیناپسهای عصبی تأثیر گذارند، که این خود میتواند بر رفتارهای وابسته به پاداش و اعتیاد تأثیر بگذارد.
4. ژن OPRM1 (μ-opioid receptor)
ژن OPRM1 که کدکننده رسپتور اوپیوئید میو است، در تعامل با مواد اوپیوئیدی نقش دارد. واریانتهای خاصی از این ژن با حساسیت بالاتر به اثرات پاداشدهنده مواد اوپیوئیدی و در نتیجه با ریسک بالاتر ابتلا به اعتیاد به اوپیوئیدها مرتهمچنین با افزایش احتمال اعتیاد مرتبط شدهاند.
تأثیر ژنتیک بر اعتیاد
این ژنها به طور خاص میتوانند رفتارهای مرتبط با جستجوی پاداش و اعتیاد را تحت تأثیر قرار دهند. درک نقش این ژنها میتواند به توسعه راهکارهای بهتر برای درمان و پیشگیری از اعتیاد کمک کند. به عنوان مثال، شناسایی افرادی که واریانتهای خاصی از این ژنها را دارند، میتواند به پزشکان اجازه دهد تا استراتژیهای شخصیسازیشدهتری برای مداخله و درمان اعتیاد توسعه دهند.
متابولیسم و حس لذت بیشتر از دخانیات
وقتی یک ماده خارجی در بدن فرایند متابولیکی ای را طی کند، که تجربه خوبی را برای ما ایجاد کند، ما به صورت ناخودآگاه تمایل بیشتری به تکرار این تجربه خواهیم داشت. به عنوان مثال افرادی که عدم تحمل لاکتوز دارند، به صورت طبیعی در بزرگسالی از شیر تنفر دارند و افرادی که این ویژگی را ندارند، به شیر علاقه بیشتری دارند. همینطور افرادی که متابولیسم سریع تجزیه کافئین را دارند، علاقه بیشتری به مصرف کافئین دارند. این ها همه حاصل تجربیات خوب و بد در افراد است. حال تصور کنید، ماده مخدر به بدن فرد وارد میشود. هرچه تجربه فرد نسبت به ماده مخدر خوشایند تر باشد، فرد تمایل بیشتری به تکرار این روند دارد.
ژنها و مسیرهای بیوشیمیایی مختلفی در متابولیسم مواد مخدر شناخته شده اند. مثلا در مورد نیکوتین به عنوان ساده ترین ماده مخدر به چند ژن اشاره خواهیم کرد. این ژنها و آنزیمها تعیینکننده سرعت و کارایی متابولیسم نیکوتین در بدن هستند و میتوانند بر وابستگی فرد به نیکوتین تأثیر بگذارند. در اینجا به برخی از مهمترین آنها اشاره میکنم:
1. آنزیمهای سیتوکروم P450 (CYP450)
- CYP2A6: این آنزیم نقش مهمی در متابولیسم نیکوتین دارد. واریانتهای ژنتیکی در ژن CYP2A6 میتوانند سرعت تجزیه نیکوتین در کبد را تغییر دهند، که این تغییرات میتواند بر میزان وابستگی به نیکوتین و سختی ترک سیگار تأثیر بگذارد.
2. گیرندههای نیکوتینیک اسیتیلکولین (nAChRs)
- CHRNA5-CHRNA3-CHRNB4: این کلاستر ژنی، که گیرندههای نیکوتینیک اسیتیلکولین را کد میکند، در واکنشهای عصبی به نیکوتین نقش دارد. واریانتهای خاص در این ژنها با خطر بالاتر اعتیاد به نیکوتین و مشکلات بیشتر در ترک سیگار ارتباط دارند.
3. UGT (UDP-glucuronosyltransferase)
- UGT2B10 و UGT1A9: این آنزیمها در فرایند گلوکورونیداسیون نیکوتین نقش دارند، که یکی از مسیرهای مهم دفع نیکوتین از بدن است. تفاوتهای ژنتیکی در این ژنها میتوانند بر سرعت دفع نیکوتین تأثیر بگذارند و در نتیجه بر شدت وابستگی به سیگار.
این مسیرهای متابولیک و تفاوتهای ژنتیکی تعیینکنندهای برای واکنشهای فردی به مصرف نیکوتین و احتمال توسعه اعتیاد به سیگار هستند. درک این مکانیزمها کمک میکند تا روشهای بهتری برای کمک به افراد در مدیریت وابستگی به نیکوتین و ترک سیگار توسعه یابد.
تست های ژنتیک اعتیاد
پنلهای ژنتیکی تست اعتیاد یا به عبارتی مشخص کردن زمینههای اعتیاد در جهان در حال گسترش است و افراد استقبال زیادی از آن میکنند. یکی از نمونههای بارز در این زمینه، تست AvertD است که توسط FDA تایید شده است. این تستها هریک به نوعی و از جهتی به اعتیاد نگاه کرده و زمینه فرد را برای حرکت به سمت اعتیاد با امتیاز مشخص میکنند.
این نتایج در فردی که سالم است و به سمت اعتیاد حرکت نکرده، لزوم دقت بیشتر در رفتار او را مشخص میکند. به عنوان مثال پدر و مادر فردی که زمینه بالاتری برای حرکت به سمت اعتیاد دارد، بایستی دقت بیشتری در فرایند تربیتی فرزند خود داشته باشند. این دانش میتواند به آنها کمک کند تا استراتژیهای پیشگیرانهای را در پرورش فرزند خود بکار ببرند و از او در برابر محیطها و فشارهایی که ممکن است به سمت اعتیاد سوق دهد، محافظت کنند.
در فرد درگیر اعتیاد این تست میتواند رویکردهای درمانی را تحت تاثیر قرار دهد. فردی که زمینه کمتری دارد، احتمال بازگشت به اعتیاد او کمتر از فرد با استعداد ژنتیکی بالاتر است. درک این تفاوتهای ژنتیکی میتواند به پزشکان کمک کند تا درمانهای فردیسازیشدهای را بر اساس ژنتیک و ویژگیهای بیولوژیکی هر بیمار طراحی کنند، که این امر میتواند شانس موفقیت در درمان اعتیاد را افزایش دهد و به فرد کمک کند تا مسیر بهبودی پایدارتری داشته باشد.
دقت و صحت تست ژنتیک اعتیاد
دقت و صحت تستهای ژنتیکی برای اعتیاد موضوعی است که نیازمند درک دقیقی از محدودیتها و تواناییهای فعلی تکنولوژی ژنتیک است. این تستها در حال حاضر تا حدی قادر به شناسایی فاکتورهای خطر ژنتیکی برای اعتیاد هستند، اما چالشهایی نیز وجود دارد که باید به آنها توجه شود.
- پوشش ژنتیکی: تستهای ژنتیکی اعتیاد معمولاً بر روی مجموعهای از ژنهای شناختهشده که با رفتارهای اعتیادآور مرتبط هستند تمرکز میکنند. با این حال، نمیتوان گفت که تمامی ژنهای درگیر در اعتیاد شناسایی یا در نظر گرفته شدهاند. ژنتیک اعتیاد بسیار پیچیده است و به دلیل تعاملات ژنتیکی و محیطی، احتمال دارد ژنهای بیشتری درگیر باشند که هنوز کشف نشدهاند.
- محدودیتهای تکنولوژیکی: فناوریهای فعلی ممکن است نتوانند تمام تغییرات ژنتیکی مرتبط با اعتیاد را تشخیص دهند. همچنین، تفاوتهای فردی و قومیتی میتوانند بر دقت تستها تأثیر بگذارند.
- تأثیر عوامل محیطی: اعتیاد تنها به عوامل ژنتیکی محدود نمیشود و عوامل محیطی نیز نقش مهمی ایفا میکنند. تستهای ژنتیکی نمیتوانند این عوامل محیطی را در نظر بگیرند و این میتواند بر صحت کلی نتایج تأثیر بگذارد.
- تاثیر سایت استعدادها: بسیاری دیگر از استعدادها که در تست ژنتیک اعتیاد در نظر گرفته نمیشوند ممکن است در اعتیاد نقش داشته باشند. مانند هوش اجتماعی یا درون گرا یا برون گرا بودن فرد.
در این مقاله، به بررسی پیچیدگیهای تستهای ژنتیکی اعتیاد پرداختیم. این تستها با شناسایی زمینههای ژنتیکی مستعد اعتیاد، امکان پیشبینی و پیشگیری از اعتیاد را فراهم میکنند، اما محدودیتهایی نیز دارند. دقت و صحت آنها ممکن است تحت تأثیر تنوع ژنتیکی و عوامل محیطی قرار گیرد، و نباید به عنوان تنها ابزار تصمیمگیری در نظر گرفته شوند. با این حال، تستهای ژنتیکی میتوانند به عنوان بخشی از یک رویکرد جامع برای مدیریت و درمان اعتیاد مورد استفاده قرار گیرند، که در آن دادههای ژنتیکی به همراه ارزیابیهای روانشناختی و محیطی به کار گرفته میشوند تا استراتژیهای درمانی مؤثرتر و شخصیسازی شدهای ارائه شود. نقش ژنتیک در اعتیاد امری تایید شده و مشخص است اما باید دقت کرد که تست ژنتیک اعتیاد در موسسه و شرکتی انجام شود که این تست را به دقت طراحی کرده و با طیف وسیع از ژن ها اجرا میکند.