ژنتیک زود انزالی

زود انزالی یکی از معضلات و عارضه های رابطه جنسی است. رابطه جنسی یکی از مهم‌ترین نیازهای یک انسان است و زوجین برای رفع این نیاز نیازمند سلامت جسمی هستند. در صورتیکه هر یک از طرفین مشکلی داشته‌باشد، چه روانی، چه جسمی، می‌تواند بر روی سکس و متعاقبا بر رابطه‌ی آنها اثر بگذارد. توجه داشته‌باشید که یکی از مشکلاتی که بسیاری از مردان و زنان در رابطه‌ی جنسی از آن رنج می‌برند و بر اعتماد به نفس آنها اثر منفی می‌گذارد، زود انزالی است. زود انزالی (Premature Ejaculation) یکی از ناهنجاری های جنسی شایع در مردان است که عوامل متعددی در ایجاد آن دخالت دارند. زود انزالی تعریف مشخصی دارد که بر اساس آن می‌توان گفت که یک فرد مشکل نگهداری نعوظ برای مدت خاصی را دارد. اگرچه به طور کلی نمی‌توان برای طول رابطه‌ی جنسی و زمان انزال، زمانبندی دقیقی مشخص کرد، زیرا این موضوع به تمایل و توانایی دو زوج هنگام رابطه‌ی جنسی بستگی دارد. اما طبق تحقیقات انجام‌شده، میانگین زمان انزال ۵ دقیقه و نیم است. در بیشتر تعاریف، اگر زیر ۱ دقیقه انزال صورت گیرد، فرد زود انزال است. این مسئله، مشکلات بسیاری برای فرد و شریک جنسی او ایجاد می‌کند. یکی از این مشکلات، راضی نکردن شریک جنسی از رابطه‌ی جنسی است. همچنین کسانی که زودانزالی دارند، از رابطه‌ی جنسی خود لذت نمی‌برند. جدا از عوامل فیزیکی، روانی، عوامل هورمونی، تجربه های جنسی قبلی و استفاده از برخی داروها، فاکتور ژنتیک نیز به عنوان یک عامل محوری نقش مهمی در بروز زود انزالی ایفا می کند. تعداد فزاینده ای از مطالعات ارتباط ژنتیکی برای بررسی ارتباط بین آلل های حساسیت ژنتیکی و خطر انزال زودرس (PE) انجام شده است. با این حال، نتایج غیر قطعی باقی مانده است در اینجا ما به طور مفصل به بررسی ژنتیک زود انزال و بررسی واریانت ژنتیکی در ژن های مرتبط می پردازیم تا بتوانیم به روشن تر شدن ابهام ژنتیک زود انزالی بپردازیم.

رابطه زود انزالی و ژنتیک

انزال زودرس (PE) یک اختلال عملکرد جنسی شایع مردان است که 20 تا 30 درصد مردان را بدون توجه به سن و قومیت تحت تاثیر قرار می دهد. PE می تواند چندین جنبه از زندگی بیمار از جمله سلامت روانی و عاطفی و همچنین روابط زناشویی را تحت تأثیر قرار دهد. با وجود این، این معضلی است که بیشتر مورد غفلت قرار می گیرد و نیاز درمانی برآورده نشده ای را ارائه می دهد. این به دلیل کمبود مراجعه جهت درمان به دلیل خجالت افراد، ضعف در مدیریت بالینی که موجب سردرگمی افراد و غفلت از درمان آن می باشد. در این زمینه، روان‌درمانی، دارودرمانی و مداخلات رویه‌ای همگی مورد استفاده قرار گرفته‌اند، اما با درجات متفاوتی از اثربخشی همراه بوده‌اند. از آنجایی که اعتقاد بر این است که بسیاری از عوامل مرتبط با عملکرد و اختلال عملکرد جنسی، مبنای ژنتیکی دارند، این زمینه به کانون توجه متخصصان ژنتیک رفتاری تبدیل شده است. یک علت ژنتیکی PE در انسان قبلاً در دهه 1940 پیشنهاد شده بود، زمانی که آقای Schapiro  اشاره کرد که به نظر می رسد PE خانوادگی است. نتیجه گیری بعدی در مطالعات توسط والدینگر و همکاران تقویت گردید، این در حالی بود که جرن و همکاران شواهد متفاوت و قوی تری را گزارش کردند.

فرایند نوروفیزیولوژیکی انزال

 انزال یک رفلکس نخاعی است که در معرض مدولاسیون شدید مغزی بوده و شامل مراحل متوالی انتشار و خارج شدن است. هماهنگی این فرآیند، حرکت پرفشار منی را تضمین می‌کند، این در حالی است که انقباضات ریتمیک ماهیچه‌های بولبوسپونژیوز، ماهیچه‌های ایسکیوکاورنوس و ماهیچه‌های مخطط لگن منجر به حرکت مایع منی از طریق مجرای ادرار می‌شوند. تصور می شود که اثر سمپاتیک در طول انزال غالب است و مسئول کنترل فعالیت انقباضی عضلات صاف دستگاه منی است. چنین خروجی سمپاتیکی از مراکزی در ستون خاکستری پشتی و ستون میانی جانبی بخش‌های سینه‌ای حاصل می‌شود. اخیرا، Xia و همکاران تفاوت های قابل توجهی را در مقادیر لپتین، نورآدرنالین و 5-هیدروکسی تریپتامین (5-HT) بین بیماران مبتلا به انزال زود رس و افراد سالم مشاهده کردند که از فرضیه سیستم عصبی سمپاتیک بیش فعال در انزال زود رس اولیه پشتیبانی می کند. خروج پاراسمپاتیک در سطح خاجی از هسته های پاراسمپاتیک خاجی رخ می دهد، در حالی که الیاف سوماتیک عصب دهی به اسفنکتر مجرای ادرار و عضلات مخطط لگن-پرینه در هسته Onuf در شاخ شکمی بخش های S2-S4 قرار دارند. اگرچه نقش سیستم عصبی پاراسمپاتیک در انزال کاملاً نامشخص است، اما نقش مهمی در جلوگیری از برگشتن مایع منی از طریق مجرای انزال ایفا می کند. کنترل مغزی انزال توسط یک شبکه پیچیده انزال به دست می آید که شامل چندین گروه از نورون های به هم پیوسته در سطوح مختلف مغز با نقش های مختلف در فرآیند انزال، از جمله اعمال حسی، تحریکی و بازدارنده است. کنترل حسی توسط قسمت خلفی بستر استریا ترمینالیس، ناحیه خلفی آمیگدال داخلی، قسمت پاروسلولار تالاموس زیر پارافاسیکولار و هسته پره اپتیک خلفی انجام می شود. مسیرهای تحریکی نقش مهمی ایفا می‌کنند، از جمله نورون‌هایی که از ناحیه پیش‌اپتیک داخلی به هسته هیپوتالاموس پارا بطنی گسترش می‌یابند و برجستگی‌هایی به نورون‌های خودمختار در مراکز نخاعی انزال ارسال می کنند. چندین انتقال دهنده عصبی مرکزی از جمله سروتونین و دوپامین رفلکس انزال را تعدیل می کنند. آلارد و همکاران پیشنهاد کردند که این مراکز فوق نخاعی توسط مراکز کورتیکولیمبیک که مسئول روشن کردن حالت هیجان جنسی است، کنترل می شوند. در حین مقاربت، این مراکز هر دو مرکز مهاری و تحریکی را مهار و فعال می کنند. علاوه بر این، کم کاری تیروئید و پرکاری تیروئید نشان داده شد که با اختلال عملکرد انزال مرتبط هستند. کم کاری تیروئید با تاخیر در انزال و پرکاری تیروئید همراه با PE هست.

انزال زود رس اکتسابی

انزال زود رس اکتسابی (APE نامیده میشود) به کاهش تاخیر انزالی اشاره دارد که در مقطعی از زندگی بیمار ایجاد می شود. این بیماران در گذشته انزال طبیعی را تجربه کردند و این اختلال معمولاً به دلیل یک علت زمینه ای پزشکی، روانی یا بین فردی قابل شناسایی است. این مردان هرگز از PE رنج نمی بردند، اما در اواخر عمرشان کاهش زمان انزال را تجربه می کنند، که اغلب به زمان تخمینی زمان تأخیر انزال داخل واژن (IELT) کمتر از 3 دقیقه می رسند. این بیماران همچنین ممکن است با سایر بیماری های جنسی همراه باشند که معمولاً اختلال نعوظ است. APE اغلب به عنوان شایع ترین اختلال جنسی مردانه گزارش می شود. انزال زودرس مادام العمر (LPE) نوعی اختلال عملکرد جنسی در مردان از اولین تجربه جنسی و در بیشتر، اگر نه همه، برخوردهای بعدی است. دارای 3 ویژگی است: (1) IELT کمتر از 1 دقیقه. (ب) کنترل ناکافی بر تأخیر در انزال. و (ج) پیامدهای شخصی منفی، مانند پریشانی، ناامیدی، و/یا اجتناب از صمیمیت جنسی. عبدالحمید و صالح و والدینگر فرض کردند که فعالیت مکانیکی و حرارتی کانال‌های یونی، واقع در گیرنده‌های پوستی آلت تناسلی، با LPE مرتبط است. طبقه‌بندی PE نشان داد که علائم LPE به شدت با APE، PE متفاوت است. LPE حاکی از یک اختلال عملکردی است و ممکن است با اختلالاتی در زمان نعوظ، کاهش وزن و برانگیختگی مرتبط باشد. این بیماران همچنین ممکن است با چندین اختلال عملکرد جنسی از جمله نعوظ زودرس، انزال پراکوکس (اول انزال)، دتومسنتیا پراکاکس (انزال زودرس)، و حالت هایپراروتیک مراجعه کنند. علاوه بر این، LPE همچنین با رویدادهای خانوادگی و همچنین پلی مورفیسم های احتمالی ژنتیکی مرتبط است. با این حال، اگرچه مطالعات متعددی با PE سروکار داشته اند، علت و پاتوژنز این اختلال هنوز مشخص نیست، در حالی که عوامل ژنتیکی ارتباط نزدیکی در نظر گرفته می شود. با درک چنین پیش زمینه ای، فارماکوژنومیک ممکن است که می تواند مبنای علمی برای بهینه سازی دارو درمانی بر اساس قانون اساسی ژنتیکی هر بیمار فراهم کند.  یعنی اینکه با در نظر گرفتن ژنتیک فرد زود انزال بهترین راهکار درمانی برای شخص اتخاذ گردد.

در اینجا ما بررسی میکنیم که آیا ارتباطی بین ژن(ها) یا واریانت های ژنی و PE وجود دارد یا خیر. این بررسی ها می تواند باعث ایجاد یک راهکار درمانی بر پایه فارمارکوژنتیک فراهم نماید به گونه ای که موجب شکل گیری جهت گیری های آینده به منظور پیشرفت در این زمینه گردد.

زود انزالی ژنتیکی

مطالعات متعدد صورت گرفته منجر به شناسایی واریانت های ژنتیکی بر روی ژن های انتقال دهنده های سرتونین، ژن های گیرنده های سرتونین،  ژن کد کننده انتقال دوپامین، ژن گیرنده آندروژن (AR)، ژن گیرنده‌ اکسی توسین (OXTR) و ژن تریپتوفان هیدروکسیلاز 2 (TPH2) گردید که نقش محسوسی در زود انزالی مردان ایفا می کنند. فهرست مطالعات صورت گرفته در این زمینه به صورت زیر است:

مطالعات علمی صورت گرفته تا سال 2024 حدود 75 مقاله علمی معتبر چاپ شده در حوزه ژنتیک زود انزالی بود. در مجموع 11 ژن به منظور بررسی مطالعات در حوزه ژنتیک زود انزالی مورد بررسی قرار گرفته اند. این مطالعات بر اساس نوع پلی‌مورفیسم‌های ژنی مورد بررسی طبقه‌بندی شدند. 4 مطالعه هم حساسیت ژنتیکی و پاسخ دارویی را گزارش کردند (مطالعات فارماکوژنتیک).  به طور کلی، 16 مطالعه مورد شاهدی، 7 مطالعه همگروهی مقطعی و 2 مطالعه گذشته نگر بودند. این مطالعات 2624 مرد مبتلا به انزال زود رس (2342 مورد LPE و 282 مورد APE) را در مقایسه با 9346 مرد به عنوان شاهد، دوقلو مورد بررسی قرار دادند.  20 مطالعه ارتباط قابل توجهی ژنتیک را با PE نشان دادند.

سرتونین

سروتونین (به انگلیسی: Serotonin) یا هیدروکسی‌تریپتامین نوعی انتقال‌دهنده‌های عصبی از نوع مونوآمینه اسید بیوژنیک است. به لحاظ بیوشیمی از مشتقات تریپتوفان می‌باشد. سروتونین به‌طور اهم در دستگاه گوارش، پلاکت‌ها و سیستم عصبی مرکزی حیوانات و همین‌طور انسان یافت شده‌است. این ماده نزد افکار عمومی به‌عنوان جاری‌کنندهٔ «احساس خوب» شناخته شده‌است. سروتونین ممکن است در انزال زودرس نقش داشته‌باشد. سروتونین یک ماده‌ی طبیعی در بدن است که توسط عصب‌ها ساخته می‌شود. مقادیر بالای سروتونین در مغز باعث افزایش زمان انزال می‌شود. مقادیر کم سروتونین می‌تواند زمان انزال را کوتاه کرده و منجر به انزال زودرس شود.

حدود 11 مطالعه صورت گرفته در حوزه ژنتیک زود انزالی واریانت های ژنتیکی موجود بروی ژن انتقال دهنده سروتونین (5-HTTLPR) را گزارش کردند. در این مطالعات مشخص گردید که وجود برخی از واریانت های ژنتیکی بر روی ژن 5-HTTLPR با  بروز زود انزالی در مردان ارتباط محسوسی دارد.

6 مطالعه صورت گرفته دیگر نیز وجود ارتباط میان واریانت های ژنتیکی در ژن 5-HT به عنوان گیرنده هورمون سرتونین و بروز زود انزالی در مردان را گزارش کردند. از واریانت های موجود بر روی این ژن می توان بع دو واریانت ژنی  C-759T و G-697Cاشاره کرد که بر روی پروموتور ژن 5-HT قرار داشته و با بروز  LPE ارتباط محسوسی نشان داند. پلی مورفیسم C(1019)G بر روی پروموتور HTR1A که به عنوان یکی از اعضای خانواده ژنی 5-HT محسوب می گردد نقش مهمی در بروز زود زود انزالی دارد به گونه ای که افراد حامل ژنوتیپ CC 190 تا 250 درصد زمان کوتاه تر انزال (زود انزالی) را نسبت به دو ژنوتیپ دیگر داشتند.  از دیگر واریانت مهم این خانواده ژنی می توان به واریانت Cys23Ser  بر روی ژن 5-HT2C اشاره نمود. افراد با ژنوتیپ Cys/Cys ارتباط محسوسی با بروز زود انزالی نسب به افراد با ژنوتیپ Ser/Ser نشان دادند.

دوپامین

دوپامین (به انگلیسی Dopamine مخفف: DA) یک ترکیب آلی از خانواده کاتکولامین‌ها و فنتیل‌آمینها است که نقش حیاتی در بدن و مغز دارد. دوپامین از پیش‌سازهایش در مغز و کلیه سنتز می‌شود. دوپامین در مغز نقش ناقل عصبی و در خون نقش هورمونی دارد، دوپامین به صورت عمده در وزیکولهای نورون یاخته عصبی)های دوپامینرژیک و همچنین در غدد «آدرنال» ذخیره می‌شود.

گیرنده‌های دوپامینرژیک به دو نوع همانند D1 متشکل از D1 و D5 و همانند D2 متشکل از D2, D3, D4 تقسیم می‌شوند که هرکدام در نواحی مختلف سیستم اعصاب مرکزی حضور دارند.

در مغز چهار مسیر دوپامین وجود دارد که مسیرهای دوپامینرژیک نامیده می‌شوند:

• مسیرهای مزوکورتیکولیمبیک

این بخش که به عنوان مسیر پاداش شناخته می‌شود به دو بخش مزولیمبیک و مزوکورتیکال تقسیم می‌شود و متشکل از VTA, Nucleus accumbens، جسم مخطط، عقده‌های قاعده ای، برآمدگی بویایی، آمیگدال و لوب فرونتال می‌باشد که نقش اساسی در خلق و خو، احساسات، پیش‌بینی و ارزیابی پاداش، حافظه کاری، انگیزه، تصمیم‌گیری و عملکرد اجرایی دارد. این بخش‌ها بیشتر از سلول‌های دوپامینرژیک نوع D1 و D2 تشکیل شده‌است.

•مسیر نایگرواستریاتال

این مسیر توده سیاه پارس کمپاکت را به جسم مخطط بالایی (هسته دم دار و پوتامن) متصل می‌کند و نقش اساسی در ایجاد حرکات بدن، مهار حرکات و لوپ عقده‌های قاعده ای دارد.

•مسیر توبرواینفوندیبولار

یکی از مسیرهای مهم دوپامینرژیک است که هیپوتالاموس، هسته اینفوندیبولار و غده هیپوفیز را درگیر می‌کند. فعال سازی این مسیر باعث ترشح پرولاکتین توسط هیپوفیز می‌گردد.

برخلاف آنچه در رسانه و عموم مردم دوپامین را به عنوان ماده شیمیایی پاداش یا هورمون لذت و پاداش تبلیغ می‌کنند، در علوم مغز و اعصاب و داروشناسی تصور بر این است که دوپامین در اصل نقش برجسته ای در برانگیخته سازی و تشخیص محرک لذت بخش در محیط فرد دارد. به‌طور ساده توجه شخص را به سمت محرک‌های لذت بخشی که توسط سیستم اعصاب محیطی درک می‌شوند (غذا، شیرینی، رابطه جنسی، بازی‌های رایانه ای یا مواد مخدر) جلب می‌کند و شخص را به سمت رفتار موجب لذت سوق می‌دهد و باعث ایجاد میل و رغبت به این محرک‌های لذت بخش می‌گردد. در برخی موارد تکرار این رفتارها، موجب ایجاد عادت شده و بسته به نوع محرک و لذت ایجاد شده ناشی از آن می‌تواند موجب وابستگی روانی و جسمی یا حتی اعتیاد گردد. لازم است بدانیم دوپامین یا میزان ترشح دوپامین عامل ایجاد اعتیاد نیست و عمده دوپامین با جویای تازگی شدن (Novelty seeking) و برانگیخته کردن شخص برای انجام کار لذت بخش نقش خود را ایفا می‌کند. حس سرخوشی پس از مصرف مواد مخدر تنها به دلیل ترشح این ناقل عصبی نبوده و تعداد گسترده‌ای از شبکه‌های مغزی را درگیر می‌کند و ترشحات اندورفین، بتا اندورفین، انکفالین و سروتونین تأثیرات فیزیکی و روانی به مراتب بیشتری در سرخوشی دارند.

4 مطالعه وجود پلی‌مورفیسم‌های ژن انتقال دوپامین ( (DAT1را گزارش کردند که ارتباط معنی‌داری با انزال زود رس در مردان نشان می‌دهند. مهمترین پلی مورفیسم موجو بر روی ژن مذکور واریانت DAT1-VNTR می باشد به طوریکه مطالعات متعدد نشان داد که وجود واریانت مذکور با تغییر مقدار دوپامین و بروز زود انزالی مرتبط است. ژن های متعدد در کاتابولیسم دوپامین نقش دارند. یکی از مهمترین این ژن ها ژن COMT می باشد که با کد کردن آنزیمی به همین نام نقش مهمی در کاتابولیسم دوپامین دارد. مطالعات متعدد بر روی واریانت های ژن COMT با بروز زود انزالی صورت گرفته است. مهمترین واریانت عملکردی بر روی این ژن واریانت rs4680 (Val108/158Met) می باشد به گونه ای وقوع تغییر اسید امینه بر روی ژن مذکور با بروز زود انزالی ارتباط محسوسی نشان داد. rs4818 دیگر واریانت مهم بر روی ژن COMT بوده که به همراه واریانت rs4680 می توانند به عنوان یک مارکرهای تشخیصی زود انزالی به کار گرفته شوند. لازم به ذکر است عدم تعادل پیوستگی (LD) این دو اسنیپ حدود 71 درصد می باشد. 

آندروژن ها

آندروژن (به فرانسوی: Androgène)، یا هورمون آندروژنی یا تستوئید (به انگلیسی: testoid) نام اصطلاحی است که به‌طور عمومی برای اشاره به هر ترکیب طبیعی یا مصنوعی (معمولاً یک هورمون استروئیدی) به کار می‌رود، که با اتصال به گیرنده‌های آندروژنی باعث تحریک، کنترل، توسعه یا نگهداری خصوصیات نرینه در مهره‌داران شود. این شامل فعالیت اجزای اندام‌های جنسی نر و توسعه صفات جنسی ثانویه در مردان نیز هست. آندروژن‌ها برای اولین بار در سال ۱۹۳۶ کشف شدند. آندروژن همچنین استروئید آنابولیک اصلی، و همین‌طور منشأ همه استروژن‌ها می‌باشد. اصلی‌ترین و شناخته شده‌ترین آندروژن هورمون تستوسترون است. دی هیدروتستوسترون (DHT) و آندروستن دیون نیز آندروژن‌هایی هستند که هر چند به‌طور کلی کمتر شناخته شده‌اند، اما از اهمیت برابری در توسعه ویژگی‌های مردانه برخوردارند. DHT در زندگی جنین باعث تمایز آلت تناسلی، کیسه بیضه و پروستات می‌گردد، و نیز بعدها در طول زندگی انسان منجر به ریزش موی سر در مردان، رشد پروستات و فعالیت غدد سباسه می‌شود. آندروژن یک نام کلی برای ترکیبات ساخته شده صنعتی (داروهایی مانند دانازول) یا تولید شده در بدن (هورمونهایی مانند تستوسترون) است که دارای خواص آندروژنیک هستند. تستسترون یکی از مهمترین آندروژن ها بوده که تغییرات آن نقش مهمی در بروز زود انزالی داشته به گونه ای که کاهش میزان تستسترون در مردان موجب اختلال در فرایند نعوظ و همچنین زود انزالی می گردد.

در دو مطالعه صورت گرفته پلی مورفیسم های ژن گیرنده آندروژن (AR) مورد بررسی قرار گرفت که در پایان این مطالعات واریانت های ژنتیکی متعددی بر روی ژن گیرنده آندروژن گزارش گردید که ارتباط محسوسی با بروز زود انزالی در مردان داشت. از مهمترین واریانت های این گروه می توان به اسنیپ (rs1799941) ژن SHBG  اشاره نمود به گونه ای که افراد حامل ژنوتیپ AA واریانت مذکور زمان بالاتر انزال را نسبت به ژنوتیپ های دیگر نشان دادند. دیگر مطالعات مختلف نشان داد وجود توالی های تکراری (CAG) در افراد نقش مهمی در میزان سطوح تستسترون و سرتونین و سایر هورمون های دخیل در بروز زود انزالی گذاشته و ازین رو می تواند موجب بروز این عارضه در افراد گردد.

اکسی توسین

اکسی‌توسین (به انگلیسی: Oxytocin) هورمونی نوروهیپوفیزیال و اولیگوپپتیدی است، که در پستانداران وجود دارد. اکسی‌توسین به صورت طبیعی در هیپوتالاموس تولید و در هیپوفیز پسین ذخیره و ترشح می‌شود، و نقش اساسی در اتفاقات قبل و بعد از زایمان دارد. مطالعات هم‌چنین نشان داده‌است که اکسی‌توسین در بسیاری از رفتارها، از جمله شناخت اجتماعی، جفت‌پیوندی، اضطراب و رفتارهای والدینانه دخیل است. و حتی این هورمون به هورمون عشق هم شناخته میشود؛ زیرا، زمانی که حس عشق یا دوست داشتن داشته باشیم این هورمون در خون ترشح میشود. هنری هلت دیل، برای اولین بار اکسی‌‎توسین را در سال ۱۹۰۶ شناسایی کرد، و ساختار مولکولی آن در سال ۱۹۵۲ مشخص شد. این ماده به صورت دارو هم در دسترس است. نام‌های تجارتی آن اکسی‌تیپ، پیتوسین و سینتوسینون است؛ که به صورت آمپول ۵ واحد در سی سی (یک سی سی) و آمپول ۱۰ واحد در سی سی وجود دارد، و به عنوان محرک انقباضات رحمی، محرک ترشح شیر و متوقف‌کننده خونریزی بعد از زایمان استفاده می‌شود. رده فارماکولوژیکش هورمون اگزوژن است. این دارو در فهرست داروهای ضروری سازمان بهداشت جهانی قرار دارد. هیپوتالاموس، اکسی‌توسین را در بدن انسان می‌سازد و ترشح آن به عهده‌ی هیپوفیز پسین است. مطالعات صورت گرفته دیگر پلی‌مورفیسم‌های موجود بر روی ژن گیرنده‌ اکسی توسین (OXTR) را گزارش کردند که  ارتباط معناداری با بروز زود انزالی در مردان دارد.  مهمترین واریانت موجود بر روی این ژن واریانت rs75775 می باشد به گونه ای که افراد هتروزیگوت برای این اسنیپ هستند ارتباط معنی داری با بروز زود انزالی نشان دادند.

آنزیم تریپتوفان هیدروکسیلاز (TPH)

آنزیم تریپتوفان هیدروکسیلاز (TPH) به عنوان آنزیم محدود کننده در تولید 5-HT در مغز شناخته می شود. وجود واریانت های ژنتیکی بر روی ژن تریپتوفان هیدروکسیلاز 2 (TPH2) نیز با بروز زود انزالی در مردان مرتبط می باشد.  از مهمترین واریانت های ژن مدکور می توان به دو واریانت SNV019 و rs4290270 اشاره نمود که نقش محسوسی در بروز زود انزالی در افراد داشتند. به گونه ای آلل A واریانت SNV019 و آلل T واریانت rs4290270 ارتباط محسوسی با بروز زود انزالی در مردان نشان داد. 

جمع بندی

از انجایی که مشکل زود انزالی در مردان یک معضل مهم می باشد و تشخیص و درمان این ناهنجاری نقش محوری در سلامت جنسی داشته و منجر به جلوگیری از بسیاری مشکلات زناشویی گردد. در این مقاله ما به بررسی نقش ژنتیک در زود انزالی مردان پرداختیم که در نتیجه آن واریانت های ژنی را گزارش کردیم که نقش اساسی در بروز زود انزالی در مردان دارد. طراحی پنل های ژنتیکی بر اساس واریانت های ژنتیکی مذکور می تواند منجر به ایجاد یک ابزار مهم تشخیص ژنتیکی افراد زود انزال گردد و پنجره ای را به سوی درمان های فارماکوژنتیک و پزشکی شخصی افراد زود انزال فراهم کند. تشخیص و درمان با در نظر گرفتن ژنتیک افراد زود انزال می تواند یک روش ایده ال و چشمگیر تلقی گردد و نتایج چشمگیری در تشخیص زود رس این افراد و درمان سریع ترشان ایجاد نماید.